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09 de Setembro de 2010
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Normas de Publicação 2010



Artigo de Revisão
A decisão clínica na avaliação pós-infarto agudo do miocárdio
The clinical decision on evaluation pos-acute myocardial infarction


Roberto Guimarães Alfieri
Valter Furlan
Marcelo Jamus Rodrigues
Total Care - Programa Amil de Excelência Médica.

Unitermos: infarto agudo do miocárdio, identificação de risco, reabilitação cardíaca.
Unterms: acute myocardial infarction, coronary artery disease, cardiovascular rehabilitation.

Numeração de páginas na revista impressa: 74 à 81

As síndromes coronárias agudas (angina instável, infarto agudo do miocárdio e morte súbita) compartilham fisiopatologia comum, cuja característica anatomopatológica é a fissura da placa na artéria responsável pelo evento isquêmico. Esta alteração marca a transição da isquemia crônica ou estável, para aguda ou instável(1). Os eventos que se seguem à ruptura da placa (adesão e agregação plaquetária, trombose e vasoconstricção) resultam, em grande parte, da lesão endotelial e da interação dos componentes da placa com os elementos sangüíneos(1,2). Esses eventos não são isolados ou estanques, porém apresentam inter-relação dinâmica. A reatividade coronária aumentada a estímulos constritores, em presença de disfunção ou lesão endotelial, pode gerar espasmo, desencadeado por substâncias vasos constrictoras liberadas pelas plaquetas ativadas. De outra parte, a estase circulatória conseqüente ao fenômeno espástico, pode causar trombose, em presença de tendência trombogênica ou atividade fibrinolítica reduzida.

Sabe-se, atualmente, que a célula endotelial, que reveste todo o sistema circulatório, não representa apenas barreira passiva de difusão de elementos do sangue para os tecidos, mas exerce uma variedade de funções biológicas. O endotélio modula o tônus do músculo liso vascular, liberando simultaneamente fatores relaxantes derivados do endotélio (EDRFs) fatores constrictores derivados do endotélio (EDCFs). Em condições fisiológicas, o endotélio também regula o crescimento do músculo liso vascular e a agregação e adesão plaquetárias, controlando assim as funções cardiovasculares. O desequilíbrio na produção e/ou liberação de EDRFs e EDCFs pode contribuir, portanto, para a gênese de doenças cardiovasculares(3,4).

A súbita oclusão de uma artéria coronária causa profundas alterações no miocárdio, bem como na estrutura e na função da própria artéria ocluída(4,5).

Assim, os conceitos sobre a fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio (IAM) foram recentemente enriquecidos por evidências de que o endotélio tem papel relevante durante o mesmo, embora esse papel não esteja totalmente esclarecido. A descoberta de óxido nítrico (NO)- molécula sintetizada pelo endotélio vascular, que é um vasodilatador endógeno, permitiu novo entendimento do comportamento biológico vascular.

A isquemia miocárdica seguida de reperfusão coronária resulta em disfunção endotelial caracterizada por redutiva liberação de NO, não influenciando diretamente sobre o tamanho do infarto. Seu papel, talvez, seja a manutenção do equilíbrio entre os fatores vasoconstrictores (endotelina, prostaglandina H2) e os fatores vasorrelaxantes determinando o tônus vascular na circulação. A oclusão aguda de artéria coronária por trombo, geralmente superposta em área acometida por placas de aterosclerose, é o evento determinante do IAM(6). Estudos angiográficos(6) demonstraram cabalmente a existência de trombos oclusivos durante o curso do IAM, principalmente se realizados precocemente, e em infartos que evoluem com o aparecimento de onda Q, denotando a existência de áreas eletricamente inativas, de natureza freqüentemente transmural. Trombos têm sido menos consistentemente demonstrados angiograficamente em pacientes que evoluem com infarto sem-Q, não transmurais(7). Nestes, que representam uma minoria de casos, supõem-se as seguintes hipóteses patogênicas:

Trombos inicialmente oclusivos, seguidos de fragmentação; ou mecanismos prévios de irrigação por colaterais da área infartada; ou ainda oclusões de artérias de pequena significação.
Em modelos animais de experimentação(8), onde se promove o IAM por oclusões coronárias agudas, demonstra-se que o restabelecimento do fluxo em tempo hábil foi capaz de reduzir a extensão da área necrosada. Tais observações estabeleceram as bases teóricas para a utilização de recursos trombolíticos no tratamento do IAM transmural.

O IAM sem onda Q difere do com onda Q em três aspectos: em geral, são infartos menores, com maior número de artérias patentes e maior freqüência de isquemia residual na área do infarto. A função ventricular é melhor preservada, exceto quando existir IAM prévio. O prognóstico é, em geral, pior após a fase aguda, quando a isquemia residual está presente. A incidência de reinfarto durante a hospitalização e durante a evolução tardia é maior e, conseqüentemente, a mortalidade também é maior. O IAM sem Q é uma situação clínica instável, devendo-se observar atentamente os pacientes, para detectar-se isquemia residual. O manuseio clínico inclui: drogas antitrombolíticas, anti-agregantes plaquetárias e também terapêutica antiisquêmica. Os pacientes devem ser considerados para cateterismo e, baseado neste, decidir-se ou não por intervenção de revascularização (angioplasta ou cirurgia).

A sobrevida a curto e longo prazo após o IAM depende de vários fatores; o mais importante é o estado funcional do ventrículo esquerdo - importância adicional é dada pela severidade e extensão das lesões obstrutivas no leito vascular coronário, que perfunde o miocárdio viável residual. Portanto, a sobrevida se relaciona à quantidade de miocárdio que se tornou necrótico e à quantidade em risco de se tornar.

Fatores angiográficos e ventriculográficos

Dentre os exames utilizados para avaliar os pacientes com IAM, destaca-se a coronariografia. A detecção da localização, número e extensão de vasos atingidos, junto com a avaliação do comprometimento ventricular, constituem-se em importantes fatores de análise prognóstica.

A coronariografia fornece as seguintes informações: hemodinâmica cardíaca; função e tamanho ventricular; presença de trombo intracavitário; extensão, severidade e morfologia das lesões coronárias; presença de trombo intraluminal; estimativa do miocárdio vulnerável; presença de patologia valvar e vascular pulmonar concomitantes.

Os infartados sobreviventes freqüentemente têm extensa coronariopatia, sendo que a incidência de doença multiarterial varia de 50% a 75%, enquanto a triarterial varia de 25% a 50%, com percentagens discretamente menores quando as estatísticas envolvem apenas aqueles com idade inferior a 60 anos. A demonstração de coronariopatia extensa tem importante implicação prognóstica, demonstrando que a doença multiarterial acompanha-se de aumento do risco de mortalidade(9). Determinados aspectos angiográficos podem estar associados com um prognóstico tardio favorável. A coronariopatia uniarterial está geralmente associada com um bom prognóstico, na maioria dos pacientes.(10) Além da extensão e severidade da coronariografia, a função ventricular esquerda global residual após o IAM é um excelente preditor independente da sobrevida tardia(11).

A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) apresenta maior aplicação na estratificação de risco após o IAM do que em outras variáveis, como idade, infarto prévio, dor isquêmica persistente e falência ventricular. Valores de FEVE < 45% obtidos na alta hospitalar têm ótima sensibilidade e especificidade para identificar grupo de alto risco. Entretanto, estes valores não têm grande eficácia preditiva para identificar pacientes que irão falecer, pois um grande número destes, apesar de apresentarem uma FEVE reduzida, sobreviverão um ano ou mais. A sensibilidade de uma FEVE < 45% para predizer mortalidade em um ano é de 60% a 65%, e para morte súbita é de 70%. Quando se utiliza valores menores que 30%, a percentagem de óbito identificada é de 40%, sendo que a especificidade nestes casos é mais alta.

Os pacientes submetidos à trombólise têm uma maior FEVE do que os tratados com placebo, não havendo diferenças significativas entre os diferentes trombolíticos.

Identificação de risco

A sistematização da identificação dos fatores preditores de risco tem fundamental importância na conduta a ser tomada no caso, reunindo as informações de caráter demográfico; dos antecedentes clínicos e co-morbidades associadas; dos indicadores clínicos da forma de apresentação do infarto e de seu curso evolutivo; e de metodologia auxiliar que permita aquilatar extensão do dano causado pelo infarto, além de avaliar potencial isquêmico de áreas remanescentes e estado de viabilidade.

Aspectos demográficos:

1. Idade > 70 anos;
2. Sexo feminino.

Antecedentes clínicos e co-morbidades associadas

1. Manifestações prévias de doença coronária;
2. História familiar;
3. Fatores de risco para doença coronária;
4. Doenças associadas; doenças broncopulmonar crônica; insuficiência hepática; insuficiência renal, alterações da crase sangüínea; distúrbios do comportamento que interfiram no tratamento.

Indicadores clínicos

1. Dor ou equivalentes, considerando: duração da dor, persistência da dor e recorrência da dor;
2. Insuficiência cardíaca caracterizada por dispnéia objetiva;
3. Hipotensão arterial sistêmica com níveis de pressão arterial sistólica inferiores a 90 mmHg;
4. Isquemia persistente detectável por manifestações dolorosas e/ou alterações elétricas;
5. Arritmias de risco;
6. Defeitos mecânicos, caracterizados pelo aparecimento ou agravante de sopros regurgitantes preexistentes, na evolução do IAM; 7)Fenômenos tromboembólicos, mais freqüentes na presença do infarto anterior.

Dentre as manifestações clínicas evolutivas, deve-se levar em consideração a importância prognostica adversa: do infarto anterior extenso; da extensão da área de infarto; de reinfarto; das elevações expressivas das enzimas. Ainda, a presença de infarto não-Q deve alertar para a maior probabilidade de reinfarto, embora o prognóstico imediato seja, usualmente, bom.

Metodologia auxiliar de identificação de risco

Os infartos complicados ou aqueles cujos indicadores clínicos sugiram mau prognóstico (alto risco) deverão ser investigados pela cinecoronariografia na fase hospitalar. Os demais pacientes deverão seguir a sistemática de investigação não-invasiva para estratificação de risco. Esta sistemática considera os preditores independentes de prognóstico, a saber: a extensão da doença coronária e a isquemia miocárdica residual; o grau de disfunção ventricular esquerda; a instabilidade elétrica.

Ecocardiograma(12)

Este método, aplicado antes da alta hospitalar, tem a finalidade de avaliar a função ventricular esquerda global e regional - presença de trombos intracavitários, além de permitir diagnóstico e segmento de defeitos mecânicos de menor monta.

Temos indicado o estudo cineangiográfico em pacientes com fração de ejeção < 0,50 após o IAM. Mesmo na ausência de sintomas, esses pacientes, pela maior extensão de comprometimento miocárdico, apresentam evoluções tardias desfavoráveis. Em contrapartida, ao lado da avaliação da fração de ejeção, são de importância relevante as anormalidades regionais transitórias da contração; têm sido consideradas respostas indicativa de maior gravidade: a incapacidade de aumentar ou a diminuição da fração de ejeção > 5% ao esforço e defeitos regionais de contração durante o exercício. Nos pacientes que não conseguem realizar o esforço físico, podem ser utilizados fármacos indutores de isquemia, tais como dipiridamol ou dobutamina; por meio desses métodos se obtêm informações importantes para a estratificação do risco, pois se avaliam as alterações de função global e regional indicativas de isquemia transitória.

A avaliação da função cardíaca em repouso e durante o exercício também pode ser feita pela cineventriculografia radioisotópica, entretanto, esse método é de custo mais elevado.

Teste de esforço

O momento apropriado para a realização deste exame ainda é discutido(13,14) O teste de esforço precoce é um método seguro, com sensibilidade e especificidade razoáveis e de elevado valor preditivo após IAM(14). Auxilia tanto na detecção de doentes de alto risco para desenvolvimento de eventos de baixo risco, que não requerem tratamento especial ou maiores restrições à atividade física. Face à quantidade de informações sobre poder diagnóstico e prognóstico, segurança, relação custo-benefício satisfatório, além de vantagens psicológicas para o paciente e familiares, o teste precoce é método útil e recomendado aos pacientes em evolução não complicada, constituindo-se indicador de isquemia miocárdica, quando analisado à luz de quadro clínico.

Eletrocardiografia dinâmica (Holter)

A eletrocardiografia dinâmica não é exame prioritário no período imediato após o IAM, a não ser em pacientes que desenvolveram arritmias significativas durante a fase hospitalar, em especial nos indivíduos com disfunção ventricular. Entretanto, a eletrocardiografia dinâmica tem sido de especial valia na identificação da isquemia silenciosa nos pacientes infartados que são incapazes de realizar esforço; nesses doentes, o diagnóstico de isquemia associa-se à elevada incidência de eventos coronários(15).

Medicina nuclear

Considerando a efetividade-custo, estes exames são indicados em condições especiais, podendo ter aplicações mais amplas, conforme a disponibilidade do local.

Os estudos de perfusão com tálio-201 têm sido extremamente úteis na estratificação de risco após o infarto, pois por meio deles se diagnosticam alterações de perfusão transitórias durante o esforço ou durante manobras provocativas de isquemia (administração de dipiridamol).

Os exames utilizando as técnicas de medicina nuclear fornecem informações prognosticas de valor, relacionadas à função ventricular esquerda, perfusão do músculo cardíaco e viabilidade miocárdica(16).

Cinecoronariografia

É o exame que melhor define a extensão e a gravidade da doença coronária, informando sobre a função do VE, presença de defeitos mecânicos e aspectos de custos versus benefício, sugerindo que o estudo hemodinâmico seja realizado na maioria dos paciente pós-infarto.(17)

rdagem terapêutica após o IAM

A abordagem terapêutica após o IAM visa conferir alívio sintomático, proporcionando adequada qualidade de vida; impedir evolução desfavorável da doença e prolongar a sobrevida do paciente.

Medicamentos

Nitratos

São vasodilatadores coronários de ação direta; atuam preferencialmente nos vasos coronários epicárdicos e na circulação colateral. Promovem a inibição efetiva do espasmo coronário. Sua ação sistêmica predominante é a vasodilatação arterial, menos importante. Apresentam indicação na angina de esforço, angina vasoespástica e mista; isquemia silenciosa e disfunção ventricular.

Bloqueadores dos canais do cálcio

Constituem um grupo de medicamentos que promovem vasodilatação coronária e sistêmica, predominantemente arteriolar. Possuem ação eficaz na inibição do espasmo coronário.
Apresentam indicação na angina de esforço, angina vasoespástica e mista, isquemia silenciosa e hipertensão arterial associada.

Em presença de disfunção ventricular, bradicardia ou distúrbios da condução atrioventricular, não é recomendável a utilização de diltiazen e verapamil. Não há indicação para o uso rotineiro de bloqueadores de cálcio na ausência de manifestações isquêmicas (sintomáticas ou silenciosas).

Bloqueadores beta-adrenérgicos

Inibem os efeitos da estimulação adrenérgica e, conseqüentemente, reduzem a freqüência cardíaca, a contratilidade miocárdica e o consumo de oxigênio miocárdico.

Recomenda-se o uso rotineiro na presença de eventos cardíacos, após o IAM: angina de esforço, isquemia silenciosa, predominantemente e relacionada com aumentos da freqüência cardíaca e/ou pressão arterial.

Inibidores da enzima de conversão de angiotensina

Atuam fundamentalmente sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II. São vasodilatadores arteriais e venosos, provocando regressão da hipertrofia ventricular esquerda, reduzindo a expansão do infarto e a dilatação ventriculares.

Apresentam indicação no uso de insuficiência cardíaca clinicamente manifesta; disfunção ventricular (fração de ejeção < 0,40); hipertensão arterial associada.

Antiplaquetários

Existe o consenso atual que o uso de aspirina, na dose de 160 a 325 mg, VO, reduz a incidência de novos eventos cardiovasculares e a mortalidade global em pacientes recuperados de IAM. Em pacientes com contra-indicação para o uso de aspirina, pode-se utilizar a ticlopidina, triflusal e ácido ômega-3 como antiagregante.

Anticoagulantes

Não há indicação para o uso rotineiro de anticoagulantes após o IAM.

Antiarrítmicos

Não foi ainda demonstrado benefício pelo uso rotineiro de antiarrítmicos após o IAM. Por suas ações farmacológicas, não necessariamente relacionadas a propriedades antiarrítmicas, os bloqueadores beta-adrenérgicos têm se mostrado como drogas de maior potencial para a prevenção de morte súbita.

De forma sucinta, podemos dizer que as intervenções terapêuticas na fase aguda do IAM visam: prevenção das grandes extensões de necrose à falência ventricular aguda ou mesmo a ruptura cardíaca.

As atitudes terapêuticas no sentido de proteger o miocárdio isquêmico, impedindo que haja extensão da necrose, procuram estabelecer o mais precocemente possível o equilíbrio entre o efeito e o consumo de O2 nesta áreas.

Estratificação de risco no pós-infarto

Em essência, consistem na identificação e quantificação dos fatores prognósticos, de forma a permitir a classificação dos sobreviventes em categorias de baixo e alto risco para outros eventos coronários.

Um primeiro grupo de fatores prognósticos é possível de verificação clínica e laboratorial simples. Constituem exemplos de fatores adversos típicos deste grupo:

a. As características antropomórficas de idade > 70 anos e sexo feminino; b. Aspectos anamnésticos de hipertensão arterial presente ou pregressa, diabete melito, infarto prévio;
c. Alterações físicas ou radiológicas que indiquem a vigência de insuficiência cardíaca;
d. Reinfarto ou extensão aguda do mesmo, angina pós-infarto, necrose de parede anterior;
e. Evidências enzimáticas ou ecocardiográficas de área extensa do infarto;
f. Alterações eletrocardiográficas expressivas e complexas.

O segundo grupo fundamental de fatores prognósticos depende da caracterização laboratorial, devendo-se obter informações quantitativas sobre cinco aspectos decisivos para o delineamento prognóstico:

a. Extensão e gravidade das lesões coronárias obstrutivas;
b. "Status" funcional do ventrículo esquerdo;
c. Ocorrência espontânea ou induzida de isquemia miocárdica;
d. Viabilidade miocárdica na área do infarto;
e. Propensão a arritmias ventriculares graves.

A cinecoronariografia tem inestimável valor em vários subgrupos de pacientes, além de ser essencial para detalhamentos anatômicos de relevância prognostica. Contudo, não deve implicar em intervenções de revascularização automáticas. No contexto dos exames não-invasivos, algumas estratégias são opcionais para encaminhamento clínico e obtenção de diversas informações complementares, de natureza funcional, que são úteis para previsões evolutivas. Vários métodos fornecem subsídios valiosos, incluindo o teste ergométrico, holter de arritmia, a ecocardiografia de estresse, a angiocardiografia nuclear e os exames cintilográficos com tálio e sucedâneos.

Resumindo, consideramos como pacientes de "risco" após o IAM aqueles com:
a. Idade superior a 70 anos;
b. Sexo feminino;
c. Evolução hospitalar complicada por insuficiência cardíaca e arritmias graves;
d. Infarto não Q;
e. Fração de ejeção < 0,50, mesmo assintomáticos;
f. Reinfarto;
g. Angina, isquemia assintomática, múltiplos fatores de risco, mesmo com fração de ejeção > 0,50.

Reabilitação cardiovascular após infarto do miocárdio

Todo paciente após infarto do miocárdio(IM) é candidato a executar programa de reabilitação e de modificação comportamental, para prevenção secundária.

A reabilitação é definida(18) como a "arte e ciência de restituir a um indivíduo um nível de atividade física e mental compatível com a capacidade funcional de seu coração".

A reabilitação na fase aguda do infarto objetiva reduzir os efeitos deletérios de prolongado repouso no leito e a longo prazo pode ajudar a controlar o hábito de fumar, a hipertensão arterial, dislipidemias, diabetes mellitus, obesidade e a tensão emocional.

No paciente em que se institui a reabilitação e que sofreu a injúria de um IM, devem ser respeitadas três fases fundamentais no processo de reabilitação: a fase inicial de convalescença, usualmente de quatro dias após o evento, em geral é de evolução hospitalar; a segunda fase inicia-se por ocasião da alta hospitalar e é chamada de modificação ambulatorial, podendo ser realizada no domicílio ou em centro especializados de reabilitação; e a terceira fase corresponde aos programas a longo prazo e visam manter e desenvolver o condicionamento físico.

As mais importantes contra-indicações para o condicionamento físico são angina instável, estenose aórtica moderada e acentuada, arritmias atriais ou ventriculares de difícil controle, bloqueio atrioventricular avançado, pericardite ou miocardite aguda.

Fase I

Em geral, os programas de reabilitação cardíaca diferem pouco no modo de sua execução para pacientes infartados ou cirúrgicos, visando reverter as conseqüências adversas da imobilização e repouso prolongado. Entre elas, avulta a intolerância ortostática, que se deve à atenuação dos reflexos autonômicos. Em decorrência, o retorno venoso na postura vertical torna-se menos eficiente, causando tendência à redução de pressão arterial sistêmica e taquicardia compensatória; esta combinação hemodinâmica pode ser mal tolerada em coronariopatas, impondo condições inadequadas de perfusão e aumento de demanda metabólica do miocárdio.

Antes das sessões, todos os pacientes deverão ter sua pressão arterial medida obrigatoriamente na posição sentado e/ou em pé, conforme a programação a ser executada.

As atividades de reabilitação intra-hospitalar pós-IAM deverão ser supervisionadas pela equipe de enfermagem e, em alguns centros, pelas equipes de fisioterapia, atentando sempre para sinais e sintomas como angina, dispnéia, tonturas, arritmias e sinais de baio débito. Recomenda-se que o pulso não aumente mais do que 20bpm em relação ao repouso. Da mesma forma, a pressão arterial sistólica deve ser observada, evitando-se hipotensão postural.

Habitualmente, realiza-se um teste ergométrico na fase aguda do IAM sem complicações, por ocasião da alta hospitalar(19,20). Para este teste devem ser utilizados protocolos especiais que iniciem com pequena intensidade de trabalho e baixo gasto energético, quantificados em equivalentes metabólicos de repouso (METS).

Fase II

Objetiva, em essência, o recondicionamento físico, com esforço dinâmico moderado em intensidade e duração para se conseguir efeitos benéficos sobre o desempenho cardíaco, e sobre a circulação periférica.

Após a alta hospitalar, inicia-se uma fase relativamente crítica, devido a ansiedade do paciente em relação a seu aparelho cardiovascular. Por esse motivo ele deverá receber uma orientação segura e precisa de seu médico, quanto à medicação e suas finalidades e quanto à intensidade e duração dos exercícios que deverá executar.

As atividades permitidas e os exercícios preconizados são determinados com base na capacidade funcional útil, isto é, o consumo de oxigênio ou seu equivalente em unidades metabólicas (METS), atingidos antes de sugerirem sintomas, alterações hemodinâmicas e/ou alterações eletrocardiográficas no teste de esforço. A maior freqüência cardíaca permitida nas atividades físicas e nos exercícios prescritos será aquela atingindo ao se estabelecer a capacidade funcional útil. O paciente será orientado a controlar sua freqüência cardíaca; deve seguir as mesmas recomendações quanto a atividades físicas e seu controle, havendo progressos evolutivos similares nesses pacientes.

Fase III

Nessa fase o programa de condicionamento físico deve ser supervisionado obrigatoriamente nas seguintes situações:

1. Evidências de disfunção ventricular esquerda;
2. Resposta hemodinâmica anômala ao esforço;
3. Capacidade funcional abaixo de 5 MET;
4. Sintomas e/ou sinais clínicos de isquemia miocárdica;
5. Comprometimentos não-cardiovasculares que impeçam a liberação de atividades sem supervisão.

O nível de supervisão é normalmente diferenciado, em função da estratificação de risco, sendo considerado necessário para os pacientes de risco médio elevado.
A sessão de reabilitação deve incluir três períodos distintos:

I. Aquecimento - consiste de 5 minutos de caminhada, exercícios de flexibilidade e exercícios localizados de baixa intensidade e utilizando pequenas massas musculares;
II. Período aeróbico - duração de 20-30 minutos ou mais de atividade física com intensidade constante e variada, utilizando grandes grupos musculares (caminhadas, corridas lentas ou ciclismo)
III. Período de desaquecimento - objetiva um retorno gradativo às condições de repouso através de exercício de alongamento e caminhadas leves, durando cerca de 5 a 10 minutos.

A freqüência mínima preconizada é três vezes por semana maior que a freqüência de exercícios com menor intensidade; aumenta os benefícios e reduz os riscos de complicações.

A fase III, além de outras medidas higieno-dietéticas gerais, continua basear-se fundamentalmente em programa de esforço físico capaz de assegurar ao paciente a consolidação e intensificação do benefício circulatório alcançado com a fase II.

A demonstração de redução significativa da mortalidade nos infartados, randomizados, submetidos a atividades físicas aeróbicas e, também redução na morbidade, autorizam o cardiologista recomendar exercícios para seus pacientes cardiopatas, melhorando a qualidade de vida, uma vez que eles se sentem progressivamente mais seguros quanto à atividade física desenvolvida.

Avaliação crítica dos estudos clínicos e recomendações baseadas em evidências

O tratamento de pacientes que receberam alta hospitalar após sobreviverem a IAM tem sido avaliado apenas recentemente. As recomendações baseadas em evidências trazidas por vários estudos(21,22,23.24,25) podem ser assim sumariadas:

- Após infarto agudo do miocárdio, todos os pacientes devem parar de fumar.
Mesmo na ausência de resultados definitivos:
- Deve ser prescrita dieta para redução de peso para todos os que estão com sobrepeso;
- Deve ser prescrita dieta com pouca quantidade de gorduras saturadas e rica em frutas, vegetais e peixes para todos os pacientes após infarto agudo do miocárdio;
- Com respeito ao tratamento farmacológico, todos os pacientes após infarto agudo do miocárdio que não apresentarem contra-indicações devem usar aspirina e beta-bloqueadores por longo período de tempo;
- Antes de recomendar tratamento com estatinas, independentemente de seu colesterol sérico basal, outras evidências são necessárias com respeito à relação custo-efetividade e à segurança a longo prazo;
- Para pacientes com sinais ou sintomas de disfunção ventricular esquerda, inibidores de enzima conversora da angiotensina são recomendados para reduzir a progressão para maior dilatação e disfunção, que podem aumentar o risco de morte;

Nos pacientes complicados com isquemia residual, não controlados com terapia betabloqueadora (ou nos quais esses agentes são contra-indicados), deve ser considerado o uso verapamil (ou diltiazem). Nesses casos, a indicação para procedimentos diagnósticos e terapêuticos invasivos é óbvia;
- Na presença de arritmias ventriculares complexas ou sintomáticas. O tratamento de primeira escolha é beta-bloqueador. A amiodarona pode ser uma alternativa razoável.

Isquemia miocárdica silenciosa no pós-IAM

Embora a isquemia miocárdica silenciosa (IMS) ou indolor tenha sido reconhecida há várias décadas e intensamente investigada nos últimos anos, permanecem por elucidar os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na não-percepção do fenômeno isquêmico. Várias hipóteses têm sido postuladas, abrangendo desde as características do episódio isquêmico até os diversos nociceptivos periféricos e centrais(26,27).

A IMS envolve a mesma seqüência de eventos bioquímicos, hemodinâmicos e eletrofisiológicos documentados durante a isquemia sintomática, exceto quanto à ausência da dor.

Em 1980, Cohn sugeriu que pacientes com IMS poderiam apresentar defeitos no sistema da percepção da dor. A angina funcionaria como um sistema de alerta ou alarme, sinalizando o momento do paciente interromper a atividade que desencadeou a isquemia e, conseqüentemente, preservado o miocárdio de dano maior. Esse sistema estaria totalmente comprometido nos indivíduos com isquemia miocárdica exclusivamente silenciosa e parcialmente deficiente naqueles com eventos isquêmicos mistos, dolorosos e silenciosos.

A geração e transmissão dos impulsos nociceptivos miocárdicos é complexa. Certamente, a conexão entre a isquemia miocárdica transitória e a dor reflete a interação de múltiplos fatores, envolvendo o sistema nervoso central e periférico, o órgão-alvo e os fatores psicológicos e culturais que influenciam a percepção da dor.

O prognóstico desfavorável de pacientes com angina estável ou instável, associada à isquemia assintomática às atividades habituais, tem sido relatado por vários autores(28,29).

Os dados de literatura referentes ao prognóstico da isquemia na ausência de sintomas após o IAM restringiam-se às informações obtidas dos resultados dos testes ergométricos; por esses dados verifica-se que cerca de 30% dos indivíduos assintomáticos após o infarto permaneciam com isquemia ao esforço e apresentavam, em período médio de 12 meses, maior incidência de eventos coronários, quando comparados aos pacientes sem isquemia após IAM(30).
Recentemente, tem surgido várias publicações sobre o valor prognóstico da isquemia assintomática após o IAM, algumas com resultados conflitantes(31,32), talvez se devam ao fato de que os vários autores analisaram populações diferentes, em períodos diversos após o evento agudo e com vários critérios de evolução; por outro lado, devemos ter em mente que inúmeros fatores influem no prognóstico do IAM: sexo, idade, condições mórbidas associadas, tempo de atendimento médico, presença de infarto prévio e extensão do infarto, entre outros.

Adotamos a conduta de pesquisar rotineiramente a isquemia nos pacientes recuperados de IAM, mesmo que totalmente assintomáticos uma vez que identificada a isquemia, tais pacientes são submetidos ao estado cineangiográficos e o tratamento é dirigido de acordo com o padrão de obstrução coronária e função ventricular.

Os métodos diagnósticos mais empregados na pesquisa rotineira de isquemia silenciosa são o teste ergométrico e a eletrocardiografia dinâmica (sistema holter), isoladamente ou associados, podendo ser analisada, concomitantemente, a perfusão miocárdica através de métodos radioisotópicos, estudo da função ventricular ou através da estimulação com medicamentos (dipiridamol, por exemplo), utilizando-se a ecocardiografia ou a cineventriculografia por radioisótopos, demonstrando-se de forma inequívoca que a isquemia silenciosa existe e influencia o prognóstico dos indivíduos não tratados.




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